看点

脑肠轴在肠易激综合征中的作用

脑-肠轴(brain-gutaxis)将中枢神经系统(CNS)与肠神经系统(entericnervoussystem，ENS)、神经-内分泌-免疫系统连接起来，形成双向交通通路，在调节胃肠运动功能、内脏敏感性、脑肠肽分泌、机体对应激的反应性、中枢认知功能等方面发挥重要作用。不良的情绪体验会通过脑-肠轴影响胃肠道，引发或加重肠易激综合征（IBS）。

脑肠轴的结构基础

胃肠道是人体内唯一由CNS、自主神经和ENS共同支配的器官，它受到3个层次的神经调控。第1层次是ENS的局部调控。ENS由两个神经丛构成，肠肌间神经丛支配肠道平滑肌的运动，黏膜下神经丛调控肠黏膜感觉、分泌和吸收。ENS的感觉神经元、中间神经元和运动神经元相互连接形成独立的、具有与脑和脊髓类似的整合和处理信息的功能。第2层次位于椎前神经节，其接受和调控来自ENS和CNS两方面的信息。第3层次是CNS，它由脑的各级中枢和脊髓接受内外环境变化时传入的各种信息，整合后由植物神经系统和神经-内分泌系统将其调控信息传递至ENS或直接作用于胃肠效应细胞，对平滑肌、腺体、血管起调节作用。这种在不同层次将胃肠道与CNS联系起来的神经-内分泌网络是实现脑-肠轴功能的结构基础。

脑肠轴的作用通路

（1）.内脏刺激神经传导通路

（2）．神经-内分泌-免疫调节通路

（3）.应激作用通路

（4）.神经-情感通路

脑-肠轴功能异常与IBS发病

Drossman等在用fMRI技术研究大脑的功能时发现，IBS患者的大脑皮质的活动性与内脏感觉、IBS症状呈现同步改变的现象，进一步证明脑-肠轴在IBS发病中起着重要作用。

(1).内脏刺激神经传导通路目前的研究认为，IBS的主要病理生理学机制是内脏敏感性异常,其发生涉及肠道局部、脑肠轴等多个层面。内脏的感觉可以通过肠神经系统传递至CNS，影响扣带皮质、前额叶皮质、下丘脑等脑内痛觉中枢。其机制可能为：①内脏初级传入神经纤维致敏；②脊髓背角神经元的兴奋性增加；③中枢对感觉的调节改变。这些研究结果可以为内脏高敏感的IBS患者提供新的治疗靶点。也有研究提示心理因素、食物和药物的应激事件行为因素等都可能与IBS患者产生内脏高敏感性有关，它们均可能对结肠感受和中枢神经的调控异常有一定的作用。

(2).IBS患者神经-内分泌-免疫调节异常IBS患者肠道黏膜的肥大细胞数量明显增加，肠道和中枢内5-HT水平明显增高。

（3）.神经-情感通路异常异常的情绪活动、精神状态可通过CNS中的情感应激环路(包括皮层结构-边缘系统-蓝斑核-迷走背核-自主神经-ENS神经通路)使自主神经功能发生改变，导致胃肠功能失调，并影响内脏感知。另外，内脏感受器捕获的刺激信息由于内脏高敏感性等原因，在上传至CNS的过程中被放大，从而影响中枢神经的状态，改变患者的情绪反应。

（4）.应激作用通路应激指机体受到内外源刺激后，产生适应性应答以维持内环境平衡稳定。但不适当的应激反应则会导致一系列问题，与ＩＢＳ症状密切相关。ＣＲＦ过度分泌是应激致ＩＢＳ加剧的机制之一。应激激活ＨＰＡ轴。ＨＰＡ轴过度激活，可能导致ＩＢＳ易感。

参考文献：

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编辑：王军平校对：杨燕、凌必时