1.肠易激综合征是一种最常见的功能性肠病，以腹痛、腹胀为特征，并出现腹泻或者便秘，IBS的病理机制尚不清楚，肠屏障功能障碍可能在肠易激综合征中具有重要作用。
2.肠屏障包括肠粘膜屏障和肠上皮屏障。肠道菌群分为肠腔菌群和黏膜菌群两类，其中黏膜菌群形成肠黏膜屏障，参与调节肠道免疫状态；而肠上皮屏障则由肠上皮细胞通过顶端紧密连接、下端粘附连接和细胞桥粒等一系列细胞间连接所形成；肠上皮屏障的紧密连接或者黏膜蛋白形成“孔”或“泄漏”通道调控细胞间通透性，以调节溶质，液体和离子的运动，使得跨细胞物质运输保持动态平衡。
3.目前认为，肠易激综合征患者肠道菌群的改变有两方面，一方面是与结肠菌群改变有关，患者结肠存在菌群数量的比例失调，如乳酸杆菌、结肠舣歧杆菌数量减少，肠杆菌和韦荣球菌数量增加等；在肠易激综合征大鼠模型中也发现，肠道总菌落数升高，乳酸杆菌菌落数减少。另一方面是小肠细菌过度增长，其在肠易激综合征患者中发生率为34.5%，明显高于正常对照组。
4.肠道菌群紊乱还会引起肠易激综合征患者肠上皮细胞对HRP标记的蛋白质抗原、FITC-右旋糖苷的通透性都明显升高。提示肠道菌群失调可破坏肠道屏障，增加肠通透性，减弱肠道微生物的定植抗力和抗病原菌侵袭能力。
5.肠上皮细胞通透性是肠屏障功能的重要指标，它主要由紧密连接蛋白和粘附蛋白构成的复杂蛋白质体系调节，包括紧密黏连蛋白（claudins,CLDs）、闭合蛋白（occludin,OLD）、闭合小带（zonulaoccludens,ZO）、黏连分子(junctionaladhesionmolecule,JAM)等。研究表明，肠易激综合征患者结肠或盲肠组织的CLD-1、ZO-1、OLD和JAM蛋白表达都明显减少；其中JAM-A亚型蛋白表达抑制更显著，与肠易激综合征病人的腹痛严重程度呈负相关。
6.其可能的机制如下：（1）菌群紊乱破坏了肠道黏膜屏障，激活了免疫系统，参与免疫反应的物质增加，使肠道受体感受器异常表达，内脏敏感性增高，引起腹部不适或腹痛等症状。（2）肠道菌群紊乱可导致肠粘膜通透性增加，肠粘膜长期处于低度炎症状态，炎性介质等信号分子增加，可刺激脑一肠轴，外周或中枢的脑肠肽含量发生变化，刺激肠道，引起腹痛、腹部不适等症状。
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