密歇根州立大学的科学家们发现了一种肠道炎症的早期病因，它是炎症性肠病和肠易激综合征的第一阶段之一，其患病率约占世界人口的11％。
这一发现在当前的细胞和分子胃肠病学和肝脏病学期刊中提到，肠道感觉神经元与一类非神经元细胞-肠神经胶质细胞-之间的交流是罪魁祸首。
K2R（绿色）和肠神经胶质（蓝色）是实现“肠道幸福”的关键。
“肠有它自己的大脑，肠内的神经元比脊髓中的多。在你的肠道内有一个称为肠神经系统的“第二脑”，“MSU基金会神经科学家教授兼该研究的资深作者BrianGulbransen说。“肠神经系统是一个极其复杂的神经回路网络，可编程多种肠道模式，负责控制大部分肠胃功能。”
伴随着第二脑中的神经元是肠神经胶质细胞，负责调节炎症。炎症破坏肠道中的神经回路被认为是肠易激综合征和炎性肠病发展中的重要因素。
研究小组指出，在肠道疼痛或隆起的第一个提示之前，特定的分子变化会引起不适。作为疼痛传递和小肠收缩的关键的速激肽，驱动肠神经炎症。
肠道的速激肽的主要来源是肠神经元。速激肽通过肠神经元，珠状TRPV1阳性神经纤维和肠神经胶质细胞的“多细胞级联”驱动肠道神经炎症。
Gulbransen的研究小组发现，神经胶质细胞一度被认为是支持细胞，事实上它们是活跃的信号传导细胞，涉及肠道发生的大部分交叉对话。Gulbransen说，关键是隔离一个单一的声音，而不是扼杀整个杂音。
“发炎后，仍有许多愤怒的神经胶质细胞。因为他们已经加强了他们的信号，他们让你和你的内心更敏感，“古尔布兰森说。“我们希望我们能够把他们变回快乐的神经胶质，降低敏感度并使肠功能恢复正常。”
其中一种声音-肠道快乐的关键-是NK2R，它是驱动神经元至神经胶质细胞信号转导的关键机制。该团队刚刚开始了解所涉及的基因并清点了正在激活的内容以及未激活的内容。但NK2R被证明是有希望的。
“通过阻断受体GR，这是一种已知的NK2受体拮抗剂药物，它将神经元和神经胶质之间的信号分开，”他说。“它被证明在加速炎症恢复方面非常有效。”
这个基础可能会导致更多的靶点可以通过药物治疗来重置这些神经元的敏感性。
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