翻译牛巍巍郑力搏
校译张晓岚
医院东院消化内科
背景
腹泻为主型肠易激综合征（Diarrhea-predominantirritablebowelsyndrome，IBS-D）的肠黏膜屏障与免疫应答和临床症状相关。黏膜表面抗原负荷的增加可能会引发特异的免疫应答，然而，局部产生的抗体在肠易激综合征病理发病机制中的作用尚不十分清楚。本研究拟探讨体液免疫功能在IBS-D中的作用。
方法
本研究选取30例健康志愿者和49例IBS-D患者（所有病例均符合罗马III标准），留取空肠黏膜的活检组织、肠腔内容物及血液标本，采用成像技术研究上皮内淋巴细胞、肥大细胞、B淋巴细胞及浆细胞数目，应用微阵列分析和聚合酶链反应技术检测不同基因表达量，分析基因相关通路，并对血液和肠腔内容物免疫球蛋白进行量化。同时记录健康志愿者及IBS-D患者的胃肠道症状、呼吸道过敏史及焦虑、抑郁情况。
结果
在IBS-D患者中，激活的B淋巴细胞及浆细胞的数目明显升高（P0.05），而且肥大细胞密度增加，接近于浆细胞的密度（P0.05）。应用微阵列分析确定了IBS-D患者的体液免疫活性不同，包括B淋巴细胞的增殖、活化和分泌免疫球蛋白的表达水平，与健康志愿者相比，IBS-D的黏膜体液免疫活性功能增强（P＜0.），生殖细胞系转录物和Ig基因上调（1.3倍～1.7倍；P＜0.05），IgG+细胞和肠腔提取物的IgG细胞明显增加，但血液中的IgG水平并无变化。体液活性功能的生物标志物与肠道运动、大便性状和抑郁呈正相关。
结论
小肠体液免疫的增强是IBS-D的主要特点。黏膜表面产生的Ig在肠道局部炎症和临床症状方面发挥着重要的作用。
该研究的意义
目前研究的现状是什么？
◆IBS-D患者低级别的炎症与肠上皮黏膜屏障的改变有关。
◆IBS患者肠腔内的细菌成分及食物可使血浆中抗体滴度增加。
◆IBS患者肠黏膜B细胞活性尚未评估。
该研究最新发现是什么?
◆B淋巴细胞和浆细胞浸润导致了空肠黏膜低级别炎症的发生，从而诱导了自发性IBS-D的发生。
◆IBS-D患者空肠黏膜体液免疫活性与局部IgG产物之间的转录组学截然不同。
◆在IBS-D空肠黏膜中，同型分子标记物类别的转化及免疫球蛋白的水平升高。
◆这些改变与临床症状密切相关，但在血液中无相似变化。
该研究对未来临床实践的影响？
◆这些研究发现黏膜免疫应答与临床症状相关，直接抑制免疫球蛋白的活性可能对IBS-D的治疗有益。
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