导语：功能性胃肠疾病（FGIDs）如肠易激综合征（IBS）和功能性消化不良（FD）日益成为影响人们生活质量的隐形负担。最新研究揭示，这些疾病的根源可能在于肠-脑互动障碍（DGBI），涉及免疫细胞激活和痛觉介质的复杂交互。功能性胃肠疾病（FunctionalGastrointestinalDisorders,FGIDs），包括肠易激综合征（IrritableBowelSyndrome,IBS）和功能性消化不良（FunctionalDyspepsia,FD），是消化领域的常见疾病。它们以腹痛、腹胀、排便习惯改变等为主要症状，却缺乏明显的器质性病变。长期以来，由于病因和病理机制不明确，FGIDs的治疗面临巨大挑战，患者常因症状反复发作而严重影响生活质量。在这一背景下，年1月，胃肠病学领域的权威杂志《Gut》发表了一篇题为《Understandingneuroimmuneinteractionsindisordersofgut–braininteraction:fromfunctionaltoimmune-mediateddisorders》的文章。该文深入探讨了FGIDs的神经免疫相互作用，为我们理解这些疾病的发病机制提供了新的视角。研究方法：本研究是一项综合性文献综述，旨在整合和分析当前关于FGIDs神经免疫相互作用的研究进展，探讨从功能性障碍到免疫介导疾病的转变。研究通过搜集和分析近年来发表的高质量研究文献，对FGIDs的病理生理学、免疫细胞的作用、肠道微生物群的影响以及心理应激与疾病的关系进行了系统的梳理和讨论。核心理论与讨论话题：文章首先回顾了FGIDs的传统观点，即这些疾病曾被认为是纯粹的心身疾病。然而，随着对肠道功能、免疫系统、微生物群和中枢神经系统之间相互作用的深入了解，研究者开始认识到这些疾病的复杂性。特别是，肥大细胞和嗜酸性粒细胞的激活、痛觉介质的释放以及肠道感觉神经的激活在FGIDs的发病中起着关键作用。文章进一步探讨了肠道微生物群的组成变化如何通过产生免疫调节介质影响肠道的感觉功能。此外，心理应激被认为是触发和加剧FGIDs症状的重要因素，这一发现为心理干预提供了理论基础。免疫细胞激活与痛觉介质释放：研究发现IBS患者的黏膜感觉神经元通过免疫细胞和上皮细胞释放的痛觉介质增多而致敏。IBS和FD患者中肥大细胞和嗜酸性粒细胞的浸润和激活与症状严重程度相关。肠屏障功能损害：IBS和FD患者的肠屏障功能损害与痛觉介质的释放有关，这可能是由于肠道微生物群的失衡或食物成分的不耐受。食物成分、微生物群和心理应激：这些因素被认为是影响FGIDs病理生理学的上游调节因子，它们可能通过影响肠屏障功能和免疫细胞的激活来发挥作用。治疗策略：虽然目前只有少数免疫靶向治疗手段可用，但对病理生理学机制的深入理解有望带来更精确的治疗策略。讨论：文章的核心价值在于揭示了FGIDs的多因素病理机制，特别是神经免疫相互作用在疾病发生中的重要性。这一发现不仅为FGIDs的临床诊断和治疗提供了新的视角，也为未来的研究指明了方向。文章强调了多学科合作的重要性，指出只有通过免疫学家、神经胃肠病学家、微生物学家、心理学家等专家的紧密合作，才能更好地理解FGIDs的复杂性，并开发出更有效的治疗策略。参考文献：VanuytselT,BercikP,BoeckxstaensG.Understandingneuroimmuneinteractionsindisordersofgut-braininteraction:fromfunctionaltoimmune-mediateddisorders[J].Gut.;72(4):-.编辑：十六

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