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肠道菌群是人类抵抗外界的一道天然屏障，可协助人体消化吸收、营养代谢，维持着机体与外界的平衡。越来越多的证据表明，如果肠道微生态发生了紊乱，机体平衡被打破，将直接影响宿主的代谢、免疫和健康状态，导致多种疾病发生。

在新型冠状病毒肆虐的当下，李兰娟院士也提到对于新冠肺炎患者，肠道菌群紊乱现象普遍，纠正菌群失调是治疗手段之一。

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠道疾病，临床主要表现为反复发作的腹痛、排便习惯的改变、腹部不适等，其在全球范围内的发病率约为8.8％~11.2％，严重影响患者的生活质量。

IBS的病因与发病机制目前尚未完全阐明，肠道微生物群失调，肠道和结肠通透性改变，胃肠道免疫细胞激活，内脏超敏反应以及肠脑相互作用异常等因素可能参与发病。

肠道菌群失调导致IBS可能机制

破坏肠道黏膜屏障

肠道菌群失调导致肠道黏膜中黏液生成和肠道黏膜上皮增生异常，肠道通透性增高，并且影响相关抗菌作用蛋白的表达，在很大程度上破坏了患者机体内肠道黏膜的屏障作用。

发酵食物产生气体

IBS患者小肠消化吸收能力较正常健康人显著降低。因无法充分吸收肠道代谢过程中产生的气体，IBS患者肠内气体显著增多。与IBS患者腹胀的临床症状有关，并且增多的甲烷可能导致便秘。

激活相应的免疫炎症反应

肠黏膜通透性增高，导致致病菌及其抗原易于通过肠黏膜发生免疫反应，多种炎症细胞及免疫细胞被活化，如循环的肠归巢T细胞增加，活化B细胞的比例增加等，并且释放大量炎性因子，使肠黏膜持续处于炎症状态。

内脏敏感度增加

相关研究显示，肠道菌群失调可使内脏的敏感程度升高。研究者发现移植IBS患者粪便菌群的无菌小鼠表现出内脏高敏感，而移植健康人群粪便菌群的小鼠无此表现，说明痛觉敏化是通过肠道菌群介导的。

诱发神经-内分泌网络异常

肠道肥大细胞为连接肠黏膜免疫系统和神经系统的纽带，分泌炎性介质并作用于邻近内分泌细胞和神经纤维，使之释放一系列神经肽，影响肠道动力和感觉；并将信息传递至神经中枢，导致中枢敏感性增高，引发肠功能紊乱及各种IBS症状

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